怎么治疗左心衰？(怎么治疗左心衰的病人)

今天得宠网给各位分享左心室衰竭怎么治疗的知识，其中也会对怎么治疗左心衰？(怎么治疗左心衰的病人)进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在我们开始吧！

怎么治疗左心衰？

如果患者为左心衰竭，并且为慢性左心衰竭，主要采用口服药物治疗，临床上有金三角用药方案，也就是醛固酮受体拮抗剂，加上普利类或者沙坦类的药物，以及联合β受体阻滞剂。普利类或者沙坦类的代表性药物有依那普利、厄贝沙坦等，醛固酮受体拮抗剂的代表性药物主要是螺内酯，β受体阻滞剂的代表性药物是比索洛尔、美托洛尔等。这几类药物有助于预防心衰的进展，改善心衰不舒服的症状。在应用以上这三大类药物的基础上，还可以联合应用利尿剂，比如氢***或者***，尤其患者出现运动后喘憋、气短、呼吸困难或者伴有下肢水肿时，可以结合使用利尿剂，改善心衰的不适症状。

老人左心室衰竭容易引发什么症状，怎么治

呼吸困难，主要是吸气困难，严重者不能平卧，无法入睡，急性期咯粉红色泡沫样痰，双下肢水肿。

心衰应该如何治？

　　目前对于心力衰竭的治疗，是一句话是要遵循“指南”，遵循“指南”的这样一个治疗。 　　对于“指南”如何去理解，如何去把“指南”落实到我们临床中，在这个过程中确实是从国外到国内都是要有一个慢慢长的一个路要走。 　　因为，所有的心力衰竭的患者，他是一个症候群，每个心力衰竭的患者的治疗，都是一个个体化的治疗。 　　但是总体来说，对于心力衰竭的治疗，我们强调一句话，叫做心力衰竭的“金三角”的药物治疗。 　　“金三角”药物治疗主要包括三个主要方面的药物： 　　一个是我们所说的RAAS系统阻断剂；这里边主要包括ACEI类的药物，或者是不能耐受的情况下，我们可以选择ARB类的药物，这是一大类； 　　第二大类就是我们所说的β受体阻滞剂； 　　第三大类的就是醛固酮受体抑制剂。 　　只有这三个结合在一起的一个治疗，才能使得心力衰竭的总死亡率，或者它的这个改善的情况，得到一个比较好的一个发展，这是一方面。 　　除此以外呢，还有一些改善临床症状的一些药物，我们临床中最常见的就是利尿药。 　　那么利尿药可以很快的消除患者的这个肺循环里边的淤血，也很快能消除我们体循环的这个淤血。 　　在临床中，我们如何让这个患者能够更好受一些，就是我们所说的干体重——什么叫干体重，就是把这个患者（体内）多余的水分，这里包括体循环的，也包括肺循环的，多余的水分把它利出去——患者才能有一个比较好的生活一个比较舒适的状态。 　　有关心力衰竭的这个药物治疗发展的比较迅速。 　　其实，在一些器械方面也有一些发展，比如说三腔起搏器，我们所说的CRT（心脏再同步化治疗）。 　　实际上是根据一些研究发现，让心脏再同步的这样一个收缩的状态可以改善患者的一个症状和长期预后。 　　在这方面，国外以及国内也做了一些非常多的研究。 　　当然，不是说所有的患者都适合装这个三腔起搏器，都需要这种再同步的治疗。 　　只有部分的人（适合心脏再同步化治疗），比如说他（有）这个心肌病，他有这种传导阻滞，他的QRS波大于等于120毫秒的时候，这个时候认为这种（心脏）再同步治疗，也就是三腔起搏器再同步治疗，可以使得这种心肌的同步化更好一些，可以改善心脏的功能。 　　这个时候，可能我们建议患者使用这一类的这个治疗。 　　除此以外，比如说急性心肌梗死以后，出现了室壁瘤，这个时候，我们需要给患者进行血运重建，发现这个室壁瘤很大，进行室壁瘤的切除，同时进行这种血运重建，包括这种搭桥术同时做，也是我们治疗心力衰竭，目前来讲一个常用的手段。 　　它是有一定要求的，就是说不是所有的患者都需要做这个这种治疗的。一定是在专业的临床的医生的指导下，根据患者的协商，我们才能给患者进一步的治疗。 　　当然，患者的一个中末期的一些治疗，还包括一些心脏移植等等。心脏移植在我们国家，实际上也是一个起步阶段，国外做的非常多，在这方面也是要根据病人的情况，我们逐步的开展这类的一个治疗的方案。 　　总体来说，不管是CRT，还是心脏移植，都是应该在我们标准化的这种药物治疗的基础上（进行），而不是脱离了药物——就刚才我们讲的“金三角”的药物是基础。

心脏衰竭能治疗的好吗??

只能,延长寿命,但不会完全治愈
心脏衰竭是老年人常见的疾病，在美国约有三百万人罹患此病，全世界约有一千五百万人患有此症。年龄越大盛行率越高，超过七十五岁的老人当中，约有10%的盛行率。以发生率来看，全美国每年约有四十万人被诊断为心脏衰竭，每年约有二十万人直接或间接因为心脏衰竭而死亡，其中约有半数患者因心律不整而猝死。五年存活率在男性约为60%，女性约为45%。由于这些数字有逐年上升的趋势，因此对于这个普遍的疾病，笔者认为必须多加留意，以下就是关于心脏衰竭的深入报导。

　身体的器官不胜负荷就会导致衰竭。而心脏衰竭是心脏无法满足周边组织灌流需求的状态，是许多急慢性心脏病的共同结局。常见的病因包括：缺血性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心律不整、和心肌病变。另一方面，如果心脏长期处于高心输出状态，也容易导致心脏衰竭，例如：贫血、甲状腺机能亢进、怀孕后期、和感染症等。代谢性疾病导致全身性的类淀粉沉积也会导致多重器官的衰竭，包括心脏在内。

　心脏是一个尽忠职守的器官，当它面临灌流不足的情况，就会启动几个代偿的方式。第一个机转为水份与盐份的保留，造成心脏前负荷增加，经由Frank-Starling定律，增加心输出量。第二个机转为经由交感神经释放神经传导素，而增加心肌收缩力。第三个机转为在无法增加心肌细胞数量的情况下使心肌纤维肥厚。短期内或许可以增加心脏收缩力、提高心输出量，改善组织灌流不足的问题，然而这些代偿方式长期来看对于心脏本身都是有害的。

　若心脏衰竭到了末期，机能严重损害时，整体心输出量已经不足以灌流周边组织，为了大脑、心肌、和肾脏等维生器官的血流量，心脏必须重新分配左心室的输出量。尽量提高心脏后负荷，同时影响交感神经收缩末梢血管，降低皮肤与四肢肌肉等周边组织的血流量。心输出重新分配的情况也可以出现在中等程度衰竭的心脏，此时多半患者处于运动、发烧、或贫血的状态，这些状态对于心脏都是额外的负担。这种方式的代偿无法持久，一旦心脏功能出现代偿不良，后负荷增加反而会减少心输出量，进一步提高心肌耗氧量。在这种恶性循环之下，将导致更严重的症状。

　根据以上的描述，可以区分心脏衰竭为不同的型式方便了解。例如高输出量或低输出量、急性或慢性、左侧或右侧、输出性或回流性等。说明如下：

◆ 高输出量与低输出量心脏衰竭

　心脏输出量的正常范围为每分钟每平方米2.6～3.6公升。按照输出量的高低区分衰竭，对于临床医师来说是一个相当实用的方法。容易造成高输出量心脏衰竭的疾病有贫血、甲状腺机能亢进、动静脉瘘管、脚气病等。而低输出量心脏衰竭的原因多半是冠状动脉疾病、高血压症、瓣膜性心脏病、原发性心肌病变、和心包疾病等。聪明的读者或许会问，高心输出量对于周边组织的灌流量怎么会不足呢？其实高心输出量心脏衰竭的成因很复杂，以贫血为例，由于血红素过低，心脏必须射出异常大量的血液才能供应全身组织足够的氧气，这种额外增加的血流量对于心脏是一个负担，会对心肌造成不良影响，长期下来就会造成心脏衰竭。

◆ 急性与慢性心脏衰竭

　以时间进展的快慢来区分心脏衰竭。一般来说，急性心脏衰竭发生于急性心肌梗塞或心脏瓣膜破裂；而慢性心脏衰竭多半发生于瓣膜性心脏病患者。这样的分类能够让一般人了解心脏功能丧失的快慢，却没有太多的临床意义。

◆ 右侧与左侧心脏衰竭

　哺乳类的心脏分为左右两个完全隔开的房室，人类也不例外，按照左右侧功能的差异来区分早期心脏衰竭是一个实用的方法。左心室异常负荷的初期，血液容易在肺部郁积而产生呼吸困难和端坐呼吸的症状，称为左心衰竭；相反的，右心室异常负荷的初期，血液容易在肝脏、四肢郁积而产生全身水肿的症状，称为右心衰竭。然而这样的分法对于末期的心脏衰竭没有实质上的帮助，因为心脏虽然左右隔开，却共用**的房室肌肉，不论是哪一侧先产生衰竭，最后都会导致整个心脏机能的退化。

◆ 输出性或回流性心脏衰竭

　这是早期医师对于心脏衰竭机转的两派说法，Fames Hope于1832年首先提出回流性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是由于心室无法正常射出血液，使得心室之前的心房及静脉系统压力与容积上升；而Mac Kenjie于1913年提出输出性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是心室不能朝动脉系统射出足够量的血液所致。不论是输出性或回流性的心脏衰竭，结果都是全身组织的灌流量不足。

两个月前诊断出心力衰竭，该怎么办？心力衰竭可以治好吗？

心力衰竭为各种心脏疾病的终末阶段，发病率高，很难真正治愈。但如果在心脏疾病早期阶段或心衰早期进行干预和治疗，则可以在一定程度上减慢它的进展，减轻它的症状，降低心衰和死亡的风险，改善患者的生活质量，并延长生命，所以不用过分担心。
临床在治疗时，除了去除诱发因素（感染、心律失常等）、监测体重、调整生活方式等一般治疗以外，最重要的就是药物治疗，根据患者的具体情况进行有针对性地用药或者手术，比如针对心脏射血分数降低的心衰患者，可通过ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等多种药物合用，达到降低心血管死亡和心力衰竭住院的风险的目的。此外，心衰的新药血管紧张素脑啡肽酶抑制剂（ARNI）也已进入欧美一类推荐指南，可用于射血分数降低的慢性心衰治疗[2]。具体治疗方案，要根据患者个人情况而定。只要正确认识了心力衰竭，积极配合治疗，它并没有想象的那么可怕。同时平时要注意保持心态平和，情绪不大起大落；饮食清淡，减少钠盐的摄入；避免过度劳累，劳逸结合等。

房间太吵怎么办，晚上说话有回音，对面是楼梯，公司房间，晚上都睡不好怎么办

给你推荐一个我自己用的办法。首先去TAOBAO上买一盒法国进口的耳赛，一套几十块，里面好象有6对，是类似于橡皮泥，你可以改变其形状然后塞到你耳朵里。再买个工业耳塞，很大的那种，类似于耳罩一样的。注意先塞橡皮泥耳塞，再套耳罩式耳塞。这样我觉得你基本上听不太清了。最后，不行的话再打开电脑或者音箱的音乐，三者合一，就差不多了。
那耳塞你若觉得贵可以只买一对，更便宜。还是吵的话，在耳塞和耳罩中间加一个随声听的小耳机，放点MP3音乐，或者网上下载的脑波音乐（调整思维的）。应该就差不多了。

心脏衰竭能治疗的好吗??

只能,延长寿命,但不会完全治愈
心脏衰竭是老年人常见的疾病，在美国约有三百万人罹患此病，全世界约有一千五百万人患有此症。年龄越大盛行率越高，超过七十五岁的老人当中，约有10%的盛行率。以发生率来看，全美国每年约有四十万人被诊断为心脏衰竭，每年约有二十万人直接或间接因为心脏衰竭而死亡，其中约有半数患者因心律不整而猝死。五年存活率在男性约为60%，女性约为45%。由于这些数字有逐年上升的趋势，因此对于这个普遍的疾病，笔者认为必须多加留意，以下就是关于心脏衰竭的深入报导。

　身体的器官不胜负荷就会导致衰竭。而心脏衰竭是心脏无法满足周边组织灌流需求的状态，是许多急慢性心脏病的共同结局。常见的病因包括：缺血性心脏病、风湿性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、心律不整、和心肌病变。另一方面，如果心脏长期处于高心输出状态，也容易导致心脏衰竭，例如：贫血、甲状腺机能亢进、怀孕后期、和感染症等。代谢性疾病导致全身性的类淀粉沉积也会导致多重器官的衰竭，包括心脏在内。

　心脏是一个尽忠职守的器官，当它面临灌流不足的情况，就会启动几个代偿的方式。第一个机转为水份与盐份的保留，造成心脏前负荷增加，经由Frank-Starling定律，增加心输出量。第二个机转为经由交感神经释放神经传导素，而增加心肌收缩力。第三个机转为在无法增加心肌细胞数量的情况下使心肌纤维肥厚。短期内或许可以增加心脏收缩力、提高心输出量，改善组织灌流不足的问题，然而这些代偿方式长期来看对于心脏本身都是有害的。

　若心脏衰竭到了末期，机能严重损害时，整体心输出量已经不足以灌流周边组织，为了大脑、心肌、和肾脏等维生器官的血流量，心脏必须重新分配左心室的输出量。尽量提高心脏后负荷，同时影响交感神经收缩末梢血管，降低皮肤与四肢肌肉等周边组织的血流量。心输出重新分配的情况也可以出现在中等程度衰竭的心脏，此时多半患者处于运动、发烧、或贫血的状态，这些状态对于心脏都是额外的负担。这种方式的代偿无法持久，一旦心脏功能出现代偿不良，后负荷增加反而会减少心输出量，进一步提高心肌耗氧量。在这种恶性循环之下，将导致更严重的症状。

　根据以上的描述，可以区分心脏衰竭为不同的型式方便了解。例如高输出量或低输出量、急性或慢性、左侧或右侧、输出性或回流性等。说明如下：

◆ 高输出量与低输出量心脏衰竭

　心脏输出量的正常范围为每分钟每平方米2.6～3.6公升。按照输出量的高低区分衰竭，对于临床医师来说是一个相当实用的方法。容易造成高输出量心脏衰竭的疾病有贫血、甲状腺机能亢进、动静脉瘘管、脚气病等。而低输出量心脏衰竭的原因多半是冠状动脉疾病、高血压症、瓣膜性心脏病、原发性心肌病变、和心包疾病等。聪明的读者或许会问，高心输出量对于周边组织的灌流量怎么会不足呢？其实高心输出量心脏衰竭的成因很复杂，以贫血为例，由于血红素过低，心脏必须射出异常大量的血液才能供应全身组织足够的氧气，这种额外增加的血流量对于心脏是一个负担，会对心肌造成不良影响，长期下来就会造成心脏衰竭。

◆ 急性与慢性心脏衰竭

　以时间进展的快慢来区分心脏衰竭。一般来说，急性心脏衰竭发生于急性心肌梗塞或心脏瓣膜破裂；而慢性心脏衰竭多半发生于瓣膜性心脏病患者。这样的分类能够让一般人了解心脏功能丧失的快慢，却没有太多的临床意义。

◆ 右侧与左侧心脏衰竭

　哺乳类的心脏分为左右两个完全隔开的房室，人类也不例外，按照左右侧功能的差异来区分早期心脏衰竭是一个实用的方法。左心室异常负荷的初期，血液容易在肺部郁积而产生呼吸困难和端坐呼吸的症状，称为左心衰竭；相反的，右心室异常负荷的初期，血液容易在肝脏、四肢郁积而产生全身水肿的症状，称为右心衰竭。然而这样的分法对于末期的心脏衰竭没有实质上的帮助，因为心脏虽然左右隔开，却共用**的房室肌肉，不论是哪一侧先产生衰竭，最后都会导致整个心脏机能的退化。

◆ 输出性或回流性心脏衰竭

　这是早期医师对于心脏衰竭机转的两派说法，Fames Hope于1832年首先提出回流性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是由于心室无法正常射出血液，使得心室之前的心房及静脉系统压力与容积上升；而Mac Kenjie于1913年提出输出性心脏衰竭的学说，认为心脏衰竭是心室不能朝动脉系统射出足够量的血液所致。不论是输出性或回流性的心脏衰竭，结果都是全身组织的灌流量不足。