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白笑风

2023-09-29 16:09:50

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心血管专家请进(心血管领域专家)

今天得宠网给各位分享肌桥在哪个位置的知识,其中也会对心血管专家请进(心血管领域专家)进行解释,如果能碰巧解决你现在面临的问题,别忘了关注本站,现在我们开始吧!

心血管专家请进

ldl-c是低密度脂蛋白胆固醇 它的含量可以反映ldl的水平 ldl是致动脉粥样硬化的因子 ldl升高可使冠心病发生的危险性升高
而ldl减低可见于 脂蛋白血症 甲亢 吸收不良 肝硬化 以及低脂饮食和运动
LDL是血脂五项里面的 低密度脂蛋白胆固醇 LDL有移除组织细胞内的胆固醇的作用,他的降低没有临床意义,他的增高提示 动脉粥样硬化,冠心病,脑血管疾病
临床上常用的药物有:

一、烟酸 烟酸对各种情况下的血浆HDL-C浓度均有升高作用, 诸如原发性低α-脂蛋白血症, 伴有血浆甘油三酯或/和胆固醇升高的低HDL-C水平状态均可得到明显改善。有文献报道, 每日服用烟酸1克即可使血浆HDL-C水平升高, 而要使血浆VLDL浓度降低则需要增加烟酸用量至3-6克/日。加用胆酸螯合剂可降低血浆LDL-C浓度。烟酸使血浆HDL-C水平升高的机理包括延缓HDL的分解和减少VLDL的合成。体内VLDL的合成减少后, 可使HDL颗粒中的胆固醇酯转移至VLDL颗粒上减少。

二、吉非贝齐(诺衡) 吉非贝齐通过增加血浆LPL活性及剌激Apo AI合成而使血浆HDL-C水平升高。赫尔辛基心脏研究资料显示, 每日服用吉非贝齐1.2克可使血浆HDL-C水平升高11%, 冠心病事件减少34%。进一步分析表明, 原血浆HDL-C水平越低者, 经治疗后HDL-C升高越明显。基础血浆HDL-C低于1.08mmol/L(41mg/dL)和甘油三酯>2.3mol/L(204mg/dL)或LDL-C/HDL-C>5.0的高危对象受益于吉非贝齐治疗最大, 其冠心病事件比相应的安慰对照组降低71%。另有一组临床研究显示, 吉非贝齐可使原发性孤立性低α-脂蛋白血症者的血浆HDL-C升高9.2%, 尤其是血浆甘油三酯>1.07mmol/L(95mg/dL)者, 其血浆HDL-C可升高14.6%。对于II型糖尿病患者, 采用吉非贝齐治疗可使其血浆HDL3-C水平升高16%, LpAI:AII升高21.6%。亦人观察到, 吉非贝齐治疗可使HDL2-C和HDL3-C水平均显著升高, 但停药4周后仅见HDL3-C水平仍然保持较高的水平。

三、HMG-CoA还原酶抑制 据研究该类药物升高血浆HDL-C的作用可能是通过降低CETP的活性所引起。多数文献报道, 单用HMG-CoA还原酶抑制剂仅能增加HDL-C6%左右。如加用烟酸后可使血浆HDL-C水平升高30%。

四、胆酸螯合剂 包括消胆胺和降胆宁。消胆胺能促进Apo AI合成因而剌激肠道新生HDL的生成。文献报道, 消胆胺或降胆宁在使高胆固醇血症患者血浆LDL-C水平降低的同时可使血浆HDL-C 5-8%。

另外:研究表明,运动 即使是轻微运动亦有升高血浆HDL-C水平的效应。每周运动1小时以上者比运动少于1小时者的血浆HDL-C浓度高0.15~0.21mmol/L(6~8mg/dL)。另有研究显示, 每周跑步9.6公里且坚持10月之久者的血浆HDL-C升高10%。还有人发现耐力运动员的血浆HDL-C、HDL2-C和Apo AI水平显著高于不爱好活动者, 这可能与运动员的血浆LPL活性相对较高而HTGL活性相对较低有关。新近研究还报道, 运动员血浆Apo AI和Apo AII的分解速率较对照组为低。但剧烈运动对绝经期前妇女的血浆HDL-C并无升高效应, 这是因为运动可造成雌激素水平降低, 因而抵消了运动的效应。

低脂饮食在降低血浆LDL-C水平的国时, 亦使血浆HDL-C水平下降; 而高脂饮食则可剌激肠道Apo AI的合成, 引起血浆HDL-C水平升高。尤其是饱和脂肪酸摄入增加在使血浆HDL-C水平升高的同时亦可引起血浆LDL-C水平升高。多不饱和脂肪酸(如油酸)并不降低血浆HDL-C水平, 却能使血浆LDL-C水平降低, 故有益于减少冠心病的危险性。高碳水化合物使血浆甘油三酯浓度升高, 与此同时由于ApoAI被转运到其他血浆脂蛋白, 而引起血浆HDL-C浓度下降。
适度饮酒可升高HDL-C、HDL3-C及Apo AI、Apo AII水平, 但这取决于正常的肝脏合成功能。长期饮酒损害肝脏功能,反可引起血浆Apo AI、ApoAII及HDL-C水平下降, 尤其是血浆LpAI浓度降低。而少量长期饮酒者因其血浆HDL-C和Apo AI水平相对较高, 所以患冠心病的危险性低于不饮酒者。

心脏三维成像CTA

看你的描述,病人病情较严重呀。
你应该先去附近正规大医院找有经验的心内科医生咨询,听听他的建议。
一般心脏主要由三支冠状动脉供血,左前降支、回旋支、右冠状动脉,只要它们三支没有大的问题,其余小支不会有致命危险,至少我是这么认为。
轻度狭窄可以介入扩张血管
左前降支估计要放支架!
当然,还要结合病人家庭具体经济状况,量力而为!我个人觉得,支架不是越多越好!
以上建议,仅供参考,毕竟我没有亲眼看到病人的CTA图像!也不了解病人身体的其他状况……

关于心肌桥的问题,心肌桥会越来越严重么?

心肌桥在很多人都有,这是先天的,一般情况下可以不用处理,你只是偶有胸闷和刺痛,看来持续时间也不长,不会是很大问题,如果没有禁忌症,可以加用点β受体阻滞剂或者是钙离子拮抗剂。

第二左室后支远端浅表型心肌桥形成是什么意思

  冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。
  冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,然而,在冠状动脉发育过程中,冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖,在心肌内走行,被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥。
  心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关,也可能引起心肌缺血。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。

  心肌桥的临床表现与分型密切相关。
  1.表浅型
  因心肌桥薄而短,对冠脉血流影响较小,多数可无心肌缺血症状及相应的心电图改变。
  2.纵深型
  因心肌桥厚而长,对冠脉血流影响大,而出现心绞痛,心电图出现心肌缺血的ST-T改变。如果心肌桥并发冠脉粥样硬化继发血栓形成或斑块脱落,即可能出现心肌梗死的临床症状及相应的心电图改变。心肌桥合并快速型心律失常时更易出现心肌缺血。
  大多数心肌桥不引起临床症状,严重的出现的症状主要表现为:心绞痛、急性心肌梗死;房室传导阻滞;心力衰竭;猝死。

  您的影响诊断结果的意思就是在第二左室后支这个冠状动脉分支的远端,血管表面有心肌细胞覆盖。

什么是中心肌?谢谢了,大神帮忙啊

你听错了吧!应该是腿部的某块肌肉,但还真没听说过什么中心肌!

记得采纳啊

左前降支中段心肌桥形成是什么意思

心肌桥是心脏冠状动脉的病理现象。

冠状动脉心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常。冠状动脉主干及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面,然而,在冠状动脉发育过程中,冠状动脉或其分支的某个节段可被浅层心肌覆盖,在心肌内走行,被心肌覆盖的冠状动脉段称壁冠状动脉,覆盖在冠状动脉上的心肌称为心肌桥(myocardialbridge,MB)。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关,也可能引起心肌缺血。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。

冠状动脉造影结果左冠状高位起源啥意思

您好!很高兴为您解答:哦,没什么大问题了。

我给你详细解释一下。

“右冠状动脉高位开口”这个就是右冠状动脉开口位置比较高,开口于冠状窦与主动脉分开的嵴以上。 这个本身没有什么大意义的。当然你做介入等手术时需要参考。

“前降支7段肌桥形成”就是左前降支差不多中段,第7段,形成一个心肌桥。

我们是按照美国心脏病协会AHA的分段法,把右冠状动脉分为4段,1-4段,左冠状动脉分为11段,左冠状动脉主干第5段,左前降支起始段到第一间隔支第6段,前降支下面的分别为第7段和第8段。这个是冠状动脉一个分段的大体的分法。

心肌桥,是说你冠状动脉有一段进入心肌内了,正常的冠状动脉都在心外膜下,但是你这一段冠状动脉进入心肌内了。这样每一次心脏收缩都会压迫这段冠状动脉,造成血流中断。

不过一般心肌桥并不引起什么症状的,因为心肌供血是主要在舒张期,占90%,收缩期仅仅10%的血供。

但是因为长期血流在这里异常冲击,可能少部分导致局部血管内膜破损导致冠状动脉损伤进而可以引起冠状动脉粥样硬化在这里发生的,那么也可以导致冠心病,甚至罕见的有导致心肌梗死的。

那么一般治疗就是β受体阻滞剂,比如倍他乐克,或者非二氢吡啶类钙离子拮抗剂,比如恬尔心,减慢心率,减轻收缩,降低心肌氧耗。

如果比较严重的情况,可以考虑外科手术分离这段压迫的心肌,如果涉及心肌比较多,那么可以干脆外科冠状动脉旁路移植也就是搭桥手术的。

介入手术什么植入支架是行不通的。

我都给回答了这么详细了。估计这样回答的这里也还不太多的。你就是大医院里你没有遇到一个心内科搞过这个的都还不一定知道那么清楚呢。

我自己夸自己一个,厉清还是挺棒的,基本功蛮扎实的

请帮我看下冠脉CT检查结果

目前已经出现了冠心病的心肌轻度缺血情况了,
心电图、彩超上的情况可以说明一些,
尽管CTA造影并不明显。
建议除高血压病药外,还应长期按心脑血管病治疗原则ABCDE进行治疗和预防。

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